Долгие века история древнейшего государства Восточного Кавказа была предана забвению, не было никаких исследований Кавказской Албании, никаких упоминаний о том, что у албан была своя письменность, что царь Албании чуть ли не первым в мире принимает христианство в качестве официальной религии, хотя об этой стране писали еще греко-римские источники (Страбон, Плутарх, Плиний Старший, Арриан и др. Истории известны войны Албании с Помпеем, Траяном и Александром Македонским. Однако история Кавказской Албании не может уйти в небытие, так как монументальные памятники архитектуры еще стоят в современном Азербайджане, Карабахе, в Эретии и Дагестане. Наша работа будет посвящена анализу некоторых письменных источников и артефактов, содержащих надписи на албанском языке.
Введение. К предикторам тромботических осложнений хронических миелопролиферативных новообразований (ХМПН), нередко приводящих к летальным исходам, могут относиться как клинические особенности течения основного заболевания, так и факторы, связанные с патогенезом приобретенной или наследственной формы тромбофилии.
Цель. Выявить частоту встречаемости мутаций генов гемостаза у пациентов с ХМПН, имеющих тромботические осложнения.
Материалы и методы. Научное исследование проведено на базе Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра (РСНПМЦ) гематологии в ходе обследования 183 пациентов, 142 из которых состояли на учете с диагнозом «Хронические миелопролиферативные новообразования», с учетом наличия (n=50) либо отсутствия (n=92) эпизодов тромбоза. Были проведены исследования мутаций генов факторов свертывания крови: G(455)A гена FGB, G20210A гена F2, G10976A (Arg353Gln) гена F7, G1691A (Arg506Gln) гена F5 – в когорте пациентов с ХМПН.
Результаты. Вариантный ген F7 (G10976A) встречался в 3 раза чаще (OR=3,25), а FGB (G(455)A) – в 8 раз чаще (OR=8,19) в группе пациентов с ХМПН, чем у практически здоровых людей контрольной группы. Однако статистический анализ показал достоверные различия частоты встречаемости вариантных отклонений лишь в отношении мутационного гена FGB (p<0,001).