Научный архив: статьи

Введение. Воспаление представляет собой сложный биологический процесс, направленный на защиту организма от патогенов и восстановление поврежденных тканей. Этот процесс регулируется множеством сигнальных молекул, среди которых важное значение имеют пурины и цитокины. Пуринергическая сигнализация, опосредованная аденозинтрифосфатом, аденозинмонофосфатом и другими нуклеотидами, играет ключевую роль в регуляции иммунных реакций и воспалительных процессов. Цитокиновая сеть, включающая интерлейкины, фактор некроза опухоли α и другие молекулы, также является важным компонентом воспаления, обеспечивая коммуникацию между клетками иммунной системы и регулируя их активность. Понимание механизмов взаимодействия между пуринергической сигнализацией и цитокиновой сетью имеет важное значение для разработки новых стратегий лечения воспалительных заболеваний.

Цель исследования. Обобщение результатов исследований по значению роли пуринергической сигнализации и цитокиновой сети в воспалительном процессе у животных.

Материалы и методы. Проведен анализ 55 научных публикаций российских и иностранных авторов за период с 2000 по 2021 г., исследующих влияние нуклеотидов, нуклеозидов и пуринергических рецепторов на формирование иммунного ответа, а также механизмы активации макрофагов и выделения цитокинов. Для поиска источников использовались базы данных eLIBRARY. RU, CyberLeninka, PubMed, NCBI, ResearchGate, CABI и Google Scholar. Результаты. Рассмотрены механизмы воспалительного ответа, включая роль различных клеток и молекул, таких как цитокины и рецепторы, в регуляции иммунной реакции. Последние имеют важное значение в активации клеток иммунной системы и регуляции воспалительных реакций. Обсуждается процесс дефосфорилирования аденозинтрифосфата с участием ферментов CD39 и CD73, что способствует образованию аденозина и активации противовоспалительных механизмов. Проанализированы функции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли α и интерлейкин-6, в контексте активации макрофагов и миграции нейтрофилов к месту воспаления. Подчеркивается важность регуляции этих процессов для предотвращения чрезмерного воспалительного ответа и обеспечения гомеостаза. Рассмотрены механизмы перехода между фазами воспаления, включающие роль противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-10 и трансформирующий фактор роста β, в контроле активности нейтрофилов и разрешении воспалительного процесса.

Заключение. Дальнейшее изучение данной темы способно углубить современные знания ученых о механизмах возникновения воспаления и создать основу для разработки инновационных терапевтических стратегий, направленных на лечение болезней, обусловленных нарушениями иммунной системы.